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1.
目的 探讨p75NTR、TrkA在高血压脑出血(hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)早期的表达情况,初步阐明其与细胞凋亡的关系.方法 收集20例HICH病人脑出血后早期血肿周围不同部位组织标本,分为血肿表面组、半暗带组、脑皮质下区组;并在三组中将标本按出血时间(>7h、≤7 h)、出血量(>60 ml、≤60 ml)分组.采用免疫组化检测三组中p75NTR、TrkA的表达,TUNEL方法检测凋亡细胞率,统计分析p75NTR、TrkA及凋亡细胞的相关性.结果 TUNEL法检测结果:脑出血后越靠近血肿凋亡细胞越多(P<0.01).HICH早期越靠近血肿表面p75NTR表达增加(P<0.01),并与凋亡细胞率成正比(P<0.05);TrkA在脑出血后有表达,不同部位TrkA表达无差异(P>0.05),与细胞凋亡无明显关系(P>0.05).血肿表面组p75NTR/TrkA比率较其余两组上升(F=4.851,P=0.011).随着出血时间延长、出血量增加,p75NTR表达增加(P<0.05),而TrkA表达无变化(P>0.05).结论 HICH早期病人p75NTR在TrkA低表达或者无活性环境中促进细胞凋亡,TrkA与细胞凋亡无相关,p75NTR/TrkA比率变化影响出血后细胞凋亡.  相似文献   
2.
【目的】探讨枕下小骨窗开颅显微镜下治疗高血压性小脑半球出血的临床疗效。【方法】对比本院33例枕下小骨窗开颅(A组)与35例传统大骨瓣后颅窝开颅(B组)显微镜下治疗高血压性小脑半球出血的手术时间、手术出血量、患者住院天数、M RS评分等,评估二者疗效。【结果】A组在手术时间,术中出血量,住院天数,术后脑积水等方面明显优于B组,且两组相比较差异均有显著性(P<0.05);但两组患者在术后远期生活质量方面相比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】枕下小骨窗开颅显微外科治疗小脑半球出血创伤小,疗效肯定,是治疗高血压性小脑半球出血较好的手术方式。  相似文献   
3.
目的探讨早期手术治疗合并急性神经源性肺水肿的破裂颅内动脉瘤的疗效。方法回顾性分析26例合并急性神经源性肺水肿的破裂颅内动脉瘤患者的临床资料,早期手术组15例,保守治疗组11例,分析两组患者生存率和动脉瘤再破裂率,以及入院即刻和24小时的动脉血乳酸和氧合指数(PaO_2/FIO_2)变化。结果 (1)早期手术组患者生存率明显高于保守治疗组(73.3%vs.18.2%,P0.05),动脉瘤再破裂率低于保守治疗组(6.7%vs.81.8%,P0.05);(2)早期手术组动脉血乳酸值24小时后明显低于入院即刻,也低于保守治疗组(P0.05);(3)早期手术组患者动脉血PaO_2/FIO_2 24小时后高于入院即刻值,也高于保守治疗组,差异有统计学意义(P0.05)。结论积极早期手术治疗能明显降低颅内动脉瘤的再破裂率,并降低动脉血乳酸,改善氧合指数,提高合并急性神经源性肺水肿的破裂颅内动脉瘤患者的生存率。  相似文献   
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5.
目的 探讨大鼠恐惧记忆形成过程中海马CA1区钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)和蛋白磷酸酶1(PP1)表达的变化.方法 将大鼠随机分成电击组(n=9)和对照组(n=9),24 h后处死动物,提取海马CA1区蛋白,用anti-CAMKⅡ、anti-p-CAMKⅡ(T286)和anti-PP1、anti-PP1α(T320)抗体作蛋白印迹,检测电击对CAMKⅡ和PP1蛋白表达及活性的影响.结果 电击组的大鼠在1h和24 h海马CA1区CAMKⅡ蛋白表达较对照组增加了4.4±1.2倍,并且其286位的苏氨酸磷酸化的CAMKⅡ蛋白表达较对照组增加了3.3±0.8倍(P<0.05).电击组PP1蛋白表达较对照组增加了3.6±1.1倍,并且PP1 α320位的苏氨酸磷酸化信号较对照组增加2.3±0.6倍(P<0.05).结论 大鼠条件恐惧记忆形成过程中海马CA1区CAMKⅡ和PP1蛋白的表达增加,活性增强.CAMKⅡ和PP1介导的磷酸化信号参与了条件恐惧长时记忆的形成.  相似文献   
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